Come automobili con l’acceleratore premuto a tavoletta, e i freni fuori uso. Sono le cellule tumorali, con la loro capacità di riprodursi in modo incontrollato. Adesso un team internazionale di studiosi, coordinati da Alberto Mantovani, dell’Istituto Humanitas di Milano, ha scoperto come rimettere in funzione i freni, e spegnere la formazione del cancro. Lo studio, finanziato dall’Airc, che ha coinvolto altri centri di ricerca come l’Ospedale Sacco, il Cnr, l’Università di Milano e l’University of Pennsylvania, è stato appena pubblicato sulla prestigiosa rivista Cell.
Al centro della ricerca una molecola responsabile dell’immunità innata, denominata “PTX3“. Scoperta dallo stesso team dell’Humanitas venti anni fa, continua a riservare sorprese. Gli studiosi milanesi hanno, infatti, individuato un nuovo, inatteso, ruolo di questo composto, in grado di frenare la crescita tumorale, tenendo sotto controllo la risposta infiammatoria dell’organismo. “Le nostre ricerche – spiega Mantovani – hanno evidenziato che in alcuni tumori, del colon, della pelle, e in un tipo di sarcomi, PTX3 viene come spenta precocemente. Questo spegnimento – aggiunge il direttore scientifico di Humanitas – toglie i freni a una cascata di mediatori dell’infiammazione, detta complemento. Così, il tumore recluta poliziotti corrotti, i macrofagi, che ne promuovono la crescita e l’instabilità genetica”.
Per spiegare l’importanza di questa scoperta, Mantovani paragona la cellula tumorale a un’autovettura lanciata a folle velocità, senza alcun controllo. “Se paragoniamo una cellula tumorale a un’automobile – spiega lo studioso -, è come se questa avesse l’acceleratore sempre schiacciato, cioè sempre attivi gli oncogeni, i geni che la fanno riprodurre. A non funzionare sono, invece, i freni, intendendo per freni gli oncosoppressori che bloccano la crescita tumorale. Altra caratteristica fondamentale della cellula tumorale – aggiunge Mantovani – è il fatto di essere inserita in una nicchia ecologica particolare, cioè un microambiente infiammatorio nel quale, e grazie al quale, cresce e prolifera”.
Il nuovo studio si è concentrato su come porre un freno a questa folle corsa, intervenendo proprio sull’ambiente favorevole alla crescita tumorale. La scoperta della nuova funzione di PTX3, una molecola già candidata al cosiddetto trasferimento al letto del paziente, potrebbe avere importanti ricadute dal punto di vista clinico. “Stiamo testando questa molecola – sottolinea Mantovani – come potenziale farmaco per impedire le infezioni da “Aspergillus” nei pazienti malati di tumore e con le difese immunitarie compromesse. Oggi, questa nuova scoperta – conclude lo studioso – fornisce un ulteriore motivo per attivare una sperimentazione clinica di PTX3 contro i tumori”.
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