Tumori, team di ricercatori italiani scopre nuovo ruolo di una proteina di riparazione delle cellule
Da Siena a Philadelphia passando per Avellino e Napoli. Passa per queste città la scoperta che porta un contributo alla lotta contro i tumori. Dopo quattro anni di ricerca finanziati con fondi statali e federali americani lo studio è stato pubblicato sulla rivista Nucleic Acids Research dell'Università di Oxford
Da Siena a Philadelphia passando per Avellino e Napoli. Passa per queste città la scoperta che porta un contributo alla lotta contro i tumori. Si tratta di una proteina nota per il suo ruolo nella regolazione dell’espressione genica, cioè quel cammino che dal gene porta alla produzione della proteina corrispondente, che ha in realtà un compito fondamentale nel prevenire l’accumulo di mutazioni e l’insorgenza di malattie come il cancro.
La sua sigla – come riporta l’Ansa – è HNRNPD e chi ha svelato questo ruolo sono i ricercatori del gruppo di Antonio Giordano, Direttore dell’Istituto Sbarro per la ricerca sul cancro presso la Temple University di Philadelphia (Usa) e professore all’Università di Siena. Lo scienziato ha messo insieme un team interamente italiano che, dopo quattro anni di ricerca finanziati con fondi statali e federali americani, ha pubblicato sulla rivista Nucleic Acids Research (dell’Università di Oxford) uno studio sul ruolo della proteina HNRNPD nella riparazione del Dna: “Quando i nostri meccanismi di riparazione non funzionano più – spiega Giordano – si verificano non solo tumori ma anche altre patologie e il nostro studio aiuterà anche a chiarire la funzione che alcuni farmaci hanno o potrebbero avere nel cercare di fermare la progressione tumorale”. Direttore dell’Istituto Sbarro per la ricerca sul cancro presso la Temple University, Giordano ha creato un team composto da ricercatori italiani presenti a Philadelphia in costante contatto con i team italiani dell’Università di Siena, dell’Istituto Tumori di Napoli Pascale e CROM di Mercogliano (Avellino).
L’abilità delle cellule di riparare il Dna danneggiato è fondamentale nello sviluppo del cancro. Gli autori dello studio “hanno scoperto – spiega Giordano – che silenziare l’espressione di HNRNPD influisce negativamente sulla risposta globale al danno del Dna. Ma hanno anche dimostrato che l’eliminazione totale di HNRNPD compromette la risposta cellulare al danno al Dna indotto dal farmaco chemioterapico camptotecina e rende le cellule tumorali più sensibili a questo farmaco e anche all’olaparib, un farmaco che mira specificamente al processo di riparazione del Dna usato contro alcuni tipi di cancro al seno e delle ovaie”.
I ricercatori hanno identificato HNRNPD con un approccio noto come ‘gene fishing’ (pesca genetica) utilizzando una struttura sintetica di Dna progettata da Luigi Alfano (Istituto Tumori di Napoli Pascale e CROM di Mercogliano, autore principale dello studio) nel laboratorio ‘Ciclo cellulare e cancro’ coordinato da Francesca Pentimalli professore aggiunto alla Temple University. E nella ‘pesca genetica’, la struttura sintetica di Dna è stata utilizzata come ‘esca’ per catturare le proteine nucleari in grado di legarsi con essa. Un gruppo di tali proteine è stato isolato e successivamente identificato da Luca Bini e Claudia Landi dell’Università di Siena. Tra queste i ricercatori si sono concentrati su HNRNPD la cui perdita induce senescenza cellulare e invecchiamento prematuro nei topi, caratteristiche associate a una difettosa risposta al danno del Dna. “L’identificazione dei meccanismi di riparazione del Dna – osserva Giordano – si è rivelato un approccio potente per la terapia del cancro, come esemplificato dall’uso clinico dell’olaparib per il trattamento di vari tumori. L’identificazione di HNRNPD potrebbe essere utile per progettare nuovi approcci antitumorali“.