Coronavirus, come funziona il remdesivir: “Così il farmaco contro Ebola inibisce la replicazione di Sars Cov 2”
Lo studio, inoltre, mette in luce schemi e legami che potranno rivelarsi cruciali per la progettazione di farmaci ancor più potenti, efficienti e specifici
Tutto il mondo è a caccia di un trattamento efficace contro il virus. Sars-CoV-2 e la corsa per sviluppare un vaccino è veloce, ma bisognerà attendere ancora mesi. Gli occhi sono quindi puntati sul farmaco anti Ebola, che è protagonista di molti studi (alcuni incoraggianti, almeno uno deludente) e utilizzato in molte parti del mondo, che sembrerebbe capace di diminuire i decessi e i tempi di recupero. Il remdesivir, comunque, è stato autorizzato dalla Fda (Food and drug administration) e l’Ema (l’agenzia europea del farmaco) ne ha autorizzato la valutazione rapida
Un team di scienziati cinesi ha svelato in che modo l’antivirale inibisce la replicazione di Sars-CoV-2, il virus che scatena Covid-19, una malattia sistemica e feroce che ha provocato, al momento, quasi 3 milioni e mezzo di contagiati e quasi 250mila morti. La ricerca, da poco pubblicata online su Science, è stata condotta da Xu Huaqiang e Xu Yechun dello Shanghai Institute of Materia Medica (Simm) dell’Accademia cinese delle scienze, insieme a colleghi della Zhejiang University School of Medicine e del Peking Union Medical College, e getta nuova luce sul funzionamento di un farmaco che si studia con speranza.
Sars-CoV-2 è un virus Rna. La massiccia replicazione del virus richiede la rapida sintesi del suo Rna genetico. Questo processo è mediato da un complesso composto da più proteine non strutturali (nsp) del virus. L’elemento principale è il complesso della replicasi, che è il componente principale della replicazione del coronavirus. Dopo 46 giorni di lavoro, gli scienziati sono stati in grado di descrivere il meccanismo che ‘bersaglia’ la replicasi alla base dell’efficacia antivirale di questo farmaco. In pratica, i ricercatori spiegano come remdesivir penetra nel sito attivo della replicazione e si collega al genoma virale, inibendo così la replicazione del microrganismo. Lo studio, inoltre, mette in luce schemi e legami che potranno rivelarsi cruciali per la progettazione di farmaci anti-Sars-CoV-2 ancor più potenti, efficienti e specifici.
Intanto da lunedì al policlinico San Martino di Genova comincerà una nuova sperimentazione dell’antivirale. Si inizierà un “trial con un solo braccio che include unicamente il remdesivir”, annuncia Matteo Bassetti, direttore di Malattie infettive al San Martino. Lo studio “sarà condotto dalla Clinica malattie infettive al San Martino, Grazie a quest’altro studio clinico – sottolinea l’infettivologo in un post su Facebook – i nostri pazienti avranno una ulteriore possibilità di trattamento con remdesivir“. Un passo importante. “Nell’attesa del vaccino, concentriamoci intanto sulla cura, l’equazione è semplice: contraggo la malattia, ma grazie al farmaco potrò guarire agilmente. I dati sul remdesivir che giungono dagli Stati Uniti sono molto positivi. Io sono convinto che nel Covid – spiega – remdesivir abbia valore se usato molto precocemente (all’inizio dell’infezione e in futuro addirittura a casa) e per poco tempo (max 5 giorni) per abbassare molto la carica virale. Questo deve essere il nostro obiettivo, in attesa di testare l’efficacia non degli anticorpi, ma del nostro senso civico!”, raccomanda l’infettivologo in vista dell’inizio della Fase due.
Penso che faccia bene l’Ema ad aver adottato una procedura rapida ma che permette di esaminare tutti i dati disponibili su questo farmaco”, commenta all’Adnkronos Salute il farmacologo Silvio Garattini, fondatore e presidente dell’Istituto Mario Negri Irccs. “Questo anche perché da uno studio erano emersi dati deludenti”. “Occorre avere un’idea precisa della reale utilità di questo medicinale contro Covid-19. Comunque speriamo bene – conclude il farmacologo – questo farmacopotrebbe essere apripista per trattamenti ancor più efficaci contro il coronavirus, un pò come è accaduto per le prime terapie anti-Hiv”.